Un studiu recent publicat în Nature Communications a scos la iveală un mecanism nou și comun care stă la baza deficitelor cognitive cauzate de medicamente diferite. Cercetarea, condusă de oameni de știință de la University of California San Diego, s-a axat pe efectele metamfetaminei (METH) și ale fenciclidinei (PCP) asupra creierului și a constatat că, în ciuda faptului că țintele lor sunt diferite, ambele medicamente conduc la deficiențe similare prin modificarea identității anumitor neuroni din cortexul prefrontal.
S-a constatat că cortexul prefrontal, responsabil pentru funcții executive precum luarea deciziilor și memoria, suferă modificări semnificative după expunerea la droguri. Atât METH, cât și PCP au determinat neuronii glutamatergici (care în mod normal eliberează glutamatul, neurotransmițător excitator) să dobândească o identitate GABAergică, eliberând în schimb GABA, neurotransmițător inhibitor. Această schimbare a tipului de neurotransmițător a contribuit la deficitele cognitive observate, cum ar fi deteriorarea memoriei și a procesului decizional. Echipa de cercetare a demonstrat că această schimbare a fost reversibilă prin manipularea activității neuronale, fie prin metode chimogenetice, fie prin utilizarea clozapinei, un medicament antipsihotic bine cunoscut.
Una dintre concluziile cheie ale acestui studiu este că semnalizarea dopaminergică din zona tegmentală ventrală (VTA) joacă un rol crucial în inducerea acestor schimbări. Ambele medicamente au crescut eliberarea de dopamină în creier, ducând la hiperactivitate în cortexul prefrontal, care a fost necesară pentru a conduce schimbarea identității neurotransmițătorului. Prin suprimarea acestei hiperactivități, fie genetic, fie farmacologic, cercetătorii au reușit să inverseze deficitele cognitive.
Această descoperire deschide noi posibilități interesante pentru tratarea deficiențelor cognitive, nu numai în contextul abuzului de droguri, ci și în condiții neurologice și psihiatrice mai largi, cum ar fi schizofrenia și tulburările de dispoziție, în care deficitele similare sunt frecvente. Înțelegerea mecanismelor comune ale diferitelor medicamente poate deschide calea pentru tratamente mai eficiente care vizează aceste procese subiacente.
Studiul integral, intitulat "Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits", poate fi accesat la Nature Communications (clearnet)
