Fenciclidina (PCP) e IMAO
A fenciclidina (PCP) é uma droga anestésica dissociativa que tem sido amplamente estudada pelos seus efeitos na cognição e no comportamento. A PCP actua principalmente como antagonista do recetor NMDA (N-metil-D-aspartato) no cérebro. O recetor NMDA é um tipo de recetor de glutamato, e o seu bloqueio pelo PCP leva a uma diminuição da atividade deste recetor. Acredita-se que esta ação seja responsável por muitos dos efeitos alucinogénios e dissociativos da droga.
Alguns estudos sugerem que o PCP pode influenciar os níveis de dopamina no cérebro. Por exemplo, o medicamento SEP-363856 demonstrou eficácia em modelos de roedores relacionados com aspectos da esquizofrenia, incluindo a hiperatividade induzida pelo PCP. Embora o mecanismo exato de ação do SEP-363856 não esteja totalmente elucidado, os dados farmacológicos in vitro e in vivo sugerem que pode envolver interacções com receptores de dopamina, entre outros.
Outro estudo sugere que o sistema do óxido nítrico (NO) pode estar implicado no mecanismo de ação da PCP. Verificou-se que o dador de NO, nitroprussiato de sódio (SNP), aboliu completamente os efeitos comportamentais induzidos pelo PCP, sugerindo que os fármacos que visam o sistema glutamato-NO podem representar uma nova abordagem para o tratamento da psicose induzida pelo PCP e, potencialmente, da esquizofrenia.
Foi demonstrado que o PCP induz défices cognitivos em modelos animais, particularmente em tarefas que requerem aprendizagem por reversão. Alguns fármacos anticonvulsivos, como a fenitoína, demonstraram prevenir o défice cognitivo induzido pelo PCP, sugerindo que o bloqueio dos canais de sódio pode ser um mecanismo através do qual alguns fármacos podem contrariar os efeitos do PCP.
Os inibidores da monoamina oxidase (IMAO) são uma classe de medicamentos antidepressivos utilizados há várias décadas no tratamento da depressão. Segue-se um resumo do seu mecanismo de ação e alguns exemplos:
A monoamina oxidase (MAO) é uma enzima responsável pela degradação de vários neurotransmissores, incluindo catecolaminas (como a dopamina e a norepinefrina) e outras monoaminas, como a serotonina e a triptamina.
Os IMAO actuam inibindo a atividade da enzima MAO. Quando a MAO é inibida, a degradação das monoaminas diminui. Isto leva a um aumento da concentração destes neurotransmissores na fenda sináptica (o espaço entre as células nervosas onde os neurotransmissores são libertados). O aumento dos níveis de neurotransmissores na fenda sináptica pode melhorar a neurotransmissão, o que se acredita aliviar os sintomas da depressão.
Exemplos de IMAOs:
- Moclobemida: Um inibidor seletivo e reversível do subtipo MAO-A. É um dos mais recentes e mais seguros IMAOs utilizados no tratamento da depressão.
- Befloxatona: Outro inibidor seletivo e reversível da MAO-A.
- Toloxatona: Mais um inibidor seletivo e reversível da MAO-A.
- Brofaromina: É também um inibidor seletivo e reversível da MAO-A.
- Iproniazida: Um dos primeiros inibidores da MAO descobertos, inicialmente utilizado como medicamento antituberculoso, mas mais tarde descobriu-se que tinha propriedades antidepressivas.
É importante notar que, embora os IMAO possam ser eficazes no tratamento da depressão, podem também interagir com determinados alimentos e outros medicamentos, provocando efeitos secundários potencialmente graves. Por conseguinte, os indivíduos que tomam IMAO são frequentemente aconselhados a seguir restrições dietéticas específicas para evitar alimentos ricos em tiramina, que podem causar uma crise hipertensiva quando combinados com os IMAO.
Embora os mecanismos específicos de interação entre o PCP e os IMAO não estejam detalhados, é importante compreender as acções individuais destes medicamentos e as formas como podem interagir. Vale a pena considerar o efeito multi-vetorial e não totalmente compreendido do PCP no sistema nervoso central. Aparentemente, a cascata de reacções que esta substância desencadeia é, de alguma forma, dada em quase todos os sistemas de neurotransmissores, desestabilizando e perturbando o seu funcionamento. As consequências da adição de IMAO a este estado são difíceis de prever, mas é pouco provável que sejam positivas e agradáveis.
A combinação pode potencialmente levar a níveis excessivos de serotonina, levando a sintomas como agitação, confusão, batimentos cardíacos acelerados e pressão arterial elevada. Esta é uma condição potencialmente perigosa para a vida.
Tendo tudo em conta, recomendamos que evite esta combinação em quaisquer condições.
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