Fenciclidina (PCP) e IMAO
A fenciclidina (PCP) é uma droga anestésica dissociativa que tem sido amplamente estudada por seus efeitos sobre a cognição e o comportamento. A PCP atua principalmente como antagonista do receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) no cérebro. O receptor NMDA é um tipo de receptor de glutamato, e seu bloqueio pelo PCP leva a uma diminuição da atividade desse receptor. Acredita-se que essa ação seja responsável por muitos dos efeitos alucinógenos e dissociativos da droga.
Alguns estudos sugerem que o PCP pode influenciar os níveis de dopamina no cérebro. Por exemplo, a droga SEP-363856 demonstrou eficácia em modelos de roedores relacionados a aspectos da esquizofrenia, incluindo a hiperatividade induzida pela PCP. Embora o mecanismo exato de ação do SEP-363856 não esteja totalmente elucidado, dados de farmacologia in vitro e in vivo sugerem que ele pode envolver interações com receptores de dopamina, entre outros.
Outro estudo sugere que o sistema de óxido nítrico (NO) pode estar envolvido no mecanismo de ação da PCP. Descobriu-se que o doador de NO, nitroprussiato de sódio (SNP), aboliu completamente os efeitos comportamentais induzidos pela PCP, sugerindo que os medicamentos que têm como alvo o sistema glutamato-NO podem representar uma nova abordagem para o tratamento da psicose induzida pela PCP e, possivelmente, da esquizofrenia.
Foi demonstrado que a PCP induz déficits cognitivos em modelos animais, principalmente em tarefas que exigem aprendizado de reversão. Alguns fármacos anticonvulsivantes, como a fenitoína, demonstraram evitar o déficit cognitivo induzido pela PCP, sugerindo que o bloqueio do canal de sódio pode ser um mecanismo pelo qual alguns fármacos podem neutralizar os efeitos da PCP.
Os inibidores da monoamina oxidase (IMAOs) são uma classe de medicamentos antidepressivos usados há várias décadas no tratamento da depressão. Aqui está um resumo de seu mecanismo de ação e alguns exemplos:
A monoamina oxidase (MAO) é uma enzima responsável pela degradação de vários neurotransmissores, incluindo catecolaminas (como a dopamina e a norepinefrina) e outras monoaminas, como a serotonina e a triptamina.
Os IMAOs atuam inibindo a atividade da enzima MAO. Quando a MAO é inibida, a degradação das monoaminas diminui. Isso leva a um aumento na concentração desses neurotransmissores na fenda sináptica (o espaço entre as células nervosas onde os neurotransmissores são liberados). O aumento dos níveis de neurotransmissores na fenda sináptica pode melhorar a neurotransmissão, o que, acredita-se, alivia os sintomas da depressão.
Exemplos de IMAOs:
- Moclobemida: um inibidor seletivo e reversível do subtipo MAO-A. É um dos mais novos e mais seguros IMAOs usados no tratamento da depressão.
- Befloxatona: Outro inibidor seletivo e reversível da MAO-A.
- Toloxatona: Mais um inibidor seletivo e reversível da MAO-A.
- Brofaromina: Esse também é um inibidor seletivo e reversível da MAO-A.
- Iproniazida: Um dos primeiros IMAOs descobertos, inicialmente usado como medicamento antituberculoso, mas depois descobriu-se que tinha propriedades antidepressivas.
É importante observar que, embora os IMAOs possam ser eficazes no tratamento da depressão, eles também podem interagir com determinados alimentos e outros medicamentos, levando a efeitos colaterais potencialmente graves. Portanto, as pessoas que tomam IMAOs geralmente são aconselhadas a seguir restrições dietéticas específicas para evitar alimentos ricos em tiramina, que podem causar uma crise hipertensiva quando combinados com os IMAOs.
Embora os mecanismos específicos de interação entre o PCP e os IMAOs não sejam detalhados, é importante entender as ações individuais desses medicamentos e as formas como eles podem interagir. Vale a pena considerar o efeito multivetorial e não totalmente compreendido da PCP no sistema nervoso central. Aparentemente, a cascata de reações que essa substância desencadeia é, de alguma forma, dada em quase todos os sistemas de neurotransmissores, desestabilizando e interrompendo seu funcionamento. As consequências da adição de IMAOs a esse status são difíceis de prever, mas é improvável que sejam positivas e agradáveis.
A combinação pode levar a níveis excessivos de serotonina, provocando sintomas como agitação, confusão, batimentos cardíacos acelerados e pressão arterial elevada. Essa é uma condição potencialmente fatal.
Considerando tudo isso, recomendamos evitar essa combinação sob quaisquer condições.
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