Fencyklidyna (PCP) i MAOI
Fencyklidyna (PCP) jest dysocjacyjnym lekiem znieczulającym, który był szeroko badany pod kątem jego wpływu na funkcje poznawcze i zachowanie. PCP działa przede wszystkim jako antagonista receptora NMDA (N-metylo-D-asparaginianu) w mózgu. Receptor NMDA jest rodzajem receptora glutaminianu, a jego blokada przez PCP prowadzi do zmniejszenia aktywności tego receptora. Uważa się, że to działanie jest odpowiedzialne za wiele halucynogennych i dysocjacyjnych efektów narkotyku.
Niektóre badania sugerują, że PCP może wpływać na poziom dopaminy w mózgu. Na przykład lek SEP-363856 wykazał skuteczność w modelach gryzoni związanych z aspektami schizofrenii, w tym nadpobudliwości indukowanej PCP. Chociaż dokładny mechanizm działania SEP-363856 nie został w pełni wyjaśniony, dane farmakologiczne in vitro i in vivo sugerują, że może on obejmować między innymi interakcje z receptorami dopaminy.
Inne badanie sugeruje, że system tlenku azotu (NO) może być zaangażowany w mechanizm działania PCP. Stwierdzono, że donor NO, nitroprusydek sodu (SNP), całkowicie znosi efekty behawioralne wywołane przez PCP, co sugeruje, że leki ukierunkowane na układ glutaminian-NO mogą stanowić nowe podejście do leczenia psychozy wywołanej przez PCP i potencjalnie schizofrenii.
Wykazano, że PCP wywołuje deficyty poznawcze w modelach zwierzęcych, szczególnie w zadaniach wymagających uczenia się odwrotnego. Wykazano, że niektóre leki przeciwdrgawkowe, takie jak fenytoina, zapobiegają deficytowi poznawczemu wywołanemu przez PCP, co sugeruje, że blokada kanału sodowego może być mechanizmem, za pomocą którego niektóre leki mogą przeciwdziałać skutkom PCP.
Inhibitory monoaminooksydazy (MAO) to klasa leków przeciwdepresyjnych, które są stosowane od kilkudziesięciu lat w leczeniu depresji. Oto podsumowanie ich mechanizmu działania i kilka przykładów:
Monoaminooksydaza (MAO) jest enzymem odpowiedzialnym za degradację różnych neuroprzekaźników, w tym katecholamin (takich jak dopamina i noradrenalina) oraz innych monoamin, takich jak serotonina i tryptamina.
MAOI działają poprzez hamowanie aktywności enzymu MAO. Gdy MAO jest hamowany, degradacja monoamin zmniejsza się. Prowadzi to do wzrostu stężenia tych neuroprzekaźników w szczelinie synaptycznej (przestrzeni między komórkami nerwowymi, w której uwalniane są neuroprzekaźniki). Zwiększony poziom neuroprzekaźników w szczelinie synaptycznej może poprawić neuroprzekaźnictwo, co, jak się uważa, łagodzi objawy depresji.
Przykłady MAOI:
- Moclobemid: Selektywny i odwracalny inhibitor podtypu MAO-A. Jest to jeden z nowszych i bezpieczniejszych inhibitorów MAOI stosowanych w leczeniu depresji.
- Befloksaton: Kolejny selektywny i odwracalny inhibitor MAO-A.
- Toloksaton: Kolejny selektywny i odwracalny inhibitor MAO-A.
- Brofaromina: Jest to również selektywny i odwracalny inhibitor MAO-A.
- Iproniazyd: Jeden z pierwszych odkrytych inhibitorów MAO, początkowo stosowany jako lek przeciwgruźliczy, ale później odkryto, że ma właściwości przeciwdepresyjne.
Warto zauważyć, że chociaż MAOI mogą być skuteczne w leczeniu depresji, mogą również wchodzić w interakcje z niektórymi pokarmami i innymi lekami, prowadząc do potencjalnie poważnych skutków ubocznych. Dlatego też osobom przyjmującym IMAO często zaleca się przestrzeganie określonych ograniczeń dietetycznych w celu uniknięcia pokarmów bogatych w tyraminę, która w połączeniu z IMAO może powodować przełom nadciśnieniowy.
Chociaż konkretne mechanizmy interakcji między PCP i MAOI nie są szczegółowe, ważne jest, aby zrozumieć indywidualne działanie tych leków i sposoby, w jakie mogą one wchodzić w interakcje. Warto wziąć pod uwagę wielowektorowy i nie do końca poznany wpływ PCP na ośrodkowy układ nerwowy. Najwyraźniej kaskada reakcji, które wywołuje ta substancja, jest w jakiś sposób podawana w prawie wszystkich układach neuroprzekaźników, destabilizując i zakłócając ich pracę. Konsekwencje dodania MAOI do tego stanu są trudne do przewidzenia, ale raczej nie będą pozytywne i przyjemne.
Połączenie to może potencjalnie prowadzić do nadmiernego poziomu serotoniny, prowadząc do objawów takich jak pobudzenie, dezorientacja, szybkie bicie serca i wysokie ciśnienie krwi. Jest to stan potencjalnie zagrażający życiu.
Biorąc wszystko pod uwagę, zalecamy unikanie tej kombinacji w każdych warunkach.
Last edited by a moderator: