Phencyclidine (PCP) et IMAO
Laphencyclidine (PCP) est un anesthésique dissociatif qui a été largement étudié pour ses effets sur la cognition et le comportement. La PCP agit principalement comme un antagoniste du récepteur NMDA (N-méthyl-D-aspartate) dans le cerveau. Le récepteur NMDA est un type de récepteur du glutamate, et son blocage par la PCP entraîne une diminution de l'activité de ce récepteur. Cette action serait à l'origine de nombreux effets hallucinogènes et dissociatifs de la drogue.
Certaines études suggèrent que le PCP peut influencer les niveaux de dopamine dans le cerveau. Par exemple, le médicament SEP-363856 a démontré son efficacité dans des modèles de rongeurs liés à des aspects de la schizophrénie, y compris l'hyperactivité induite par le PCP. Bien que le mécanisme d'action exact du SEP-363856 ne soit pas entièrement élucidé, les données pharmacologiques in vitro et in vivo suggèrent qu'il pourrait impliquer des interactions avec les récepteurs de la dopamine, entre autres.
Une autre étude suggère que le système d'oxyde nitrique (NO) pourrait être impliqué dans le mécanisme d'action du PCP. Le donneur de NO, le nitroprussiate de sodium (SNP), s'est avéré abolir complètement les effets comportementaux induits par le PCP, ce qui suggère que les médicaments ciblant le système glutamate-NO pourraient représenter une nouvelle approche pour traiter la psychose induite par le PCP et potentiellement la schizophrénie.
Il a été démontré que le PCP induit des déficits cognitifs dans des modèles animaux, en particulier dans des tâches qui nécessitent un apprentissage par inversion. Certains anticonvulsivants, comme la phénytoïne, se sont révélés capables de prévenir le déficit cognitif induit par le PCP, ce qui suggère que le blocage des canaux sodiques pourrait être un mécanisme par lequel certains médicaments peuvent contrecarrer les effets du PCP.
Lesinhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO ) sont une classe d'antidépresseurs utilisés depuis plusieurs décennies pour traiter la dépression. Voici un résumé de leur mécanisme d'action et quelques exemples :
La monoamine oxydase (MAO) est une enzyme responsable de la dégradation de divers neurotransmetteurs, notamment les catécholamines (comme la dopamine et la noradrénaline) et d'autres monoamines comme la sérotonine et la tryptamine.
Les IMAO agissent en inhibant l'activité de l'enzyme MAO. Lorsque la MAO est inhibée, la dégradation des monoamines diminue. Cela entraîne une augmentation de la concentration de ces neurotransmetteurs dans la fente synaptique (l'espace entre les cellules nerveuses où les neurotransmetteurs sont libérés). L'augmentation des niveaux de neurotransmetteurs dans la fente synaptique peut améliorer la neurotransmission, ce qui est censé soulager les symptômes de la dépression.
Exemples d'IMAO :
- Moclobémide : Inhibiteur sélectif et réversible du sous-type MAO-A. C'est l'un des plus récents inhibiteurs de la MAO. C'est l'un des IMAO les plus récents et les plus sûrs utilisés dans le traitement de la dépression.
- Befloxatone : Un autre inhibiteur sélectif et réversible de la MAO-A.
- Toloxatone : Un autre inhibiteur sélectif et réversible de la MAO-A.
- Brofaromine : Il s'agit également d'un inhibiteur sélectif et réversible de la MAO-A.
- Iproniazide : L'un des premiers IMAO découverts, initialement utilisé comme médicament antituberculeux, mais auquel on a ensuite découvert des propriétés antidépressives.
Il convient de noter que si les IMAO peuvent être efficaces dans le traitement de la dépression, ils peuvent également interagir avec certains aliments et d'autres médicaments, entraînant des effets secondaires potentiellement graves. C'est pourquoi il est souvent conseillé aux personnes prenant des IMAO de suivre des restrictions alimentaires spécifiques afin d'éviter les aliments riches en tyramine, qui peuvent provoquer une crise d'hypertension lorsqu'ils sont combinés à des IMAO.
Bien que les mécanismes spécifiques d'interaction entre la PCP et les I MAO ne soient pas détaillés, il est important de comprendre les actions individuelles de ces médicaments et les façons dont ils peuvent interagir. Il convient de tenir compte de l'effet multi-vectoriel et mal compris de la PCP sur le système nerveux central. Apparemment, la cascade de réactions que cette substance déclenche est en quelque sorte donnée dans presque tous les systèmes de neurotransmetteurs, déstabilisant et perturbant leur travail. Il est difficile de prévoir les conséquences de l'ajout d'IMAO à ce statut, mais il est peu probable qu'elles soient positives et agréables.
La combinaison peut potentiellement conduire à des niveaux excessifs de sérotonine, entraînant des symptômes tels que l'agitation, la confusion, l'accélération du rythme cardiaque et l'hypertension artérielle. Il s'agit d'un état potentiellement mortel.
Tout bien considéré, nous recommandons d'éviter cette combinaison dans toutes les conditions.
Last edited by a moderator: