Metamfetamiini ja PCP aiheuttavat samoja aivomuutoksia, jotka johtavat mahdollisesti palautuviin kognitiivisiin häiriöihin.

Paracelsus

Addictionist
Joined
Nov 23, 2021
Messages
249
Reaction score
271
Points
63
LFspbXJj8E


Nature Communications -lehdessä julkaistussa tuoreessa tutkimuksessa on paljastettu erilaisten lääkkeiden aiheuttamien kognitiivisten puutteiden taustalla oleva uusi ja yhteinen mekanismi. Kalifornian San Diegon yliopiston tutkijoiden johtamassa tutkimuksessa keskityttiin metamfetamiinin (METH) ja fenyklidiinin (PCP) vaikutuksiin aivoissa ja havaittiin, että niiden erilaisista kohteista huolimatta molemmat huumeet johtavat samanlaisiin häiriöihin muuttamalla tiettyjen neuronien identiteettiä prefrontaalisella aivokuorella.

Prefrontaalisella aivokuorella, joka vastaa toimeenpanevista toiminnoista, kuten päätöksenteosta ja muistista, havaittiin tapahtuvan merkittäviä muutoksia huumeille altistumisen jälkeen. Sekä METH että PCP aiheuttivat sen, että glutamatergiset neuronit (jotka normaalisti vapauttavat kiihottavaa välittäjäainetta glutamaattia) saivat GABAergisen identiteetin, jolloin ne vapauttavat sen sijaan estävää välittäjäainetta GABAa. Tämä välittäjäainetyypin vaihtuminen vaikutti osaltaan havaittuihin kognitiivisiin häiriöihin, kuten muistin ja päätöksenteon heikkenemiseen. Tutkimusryhmä osoitti, että tämä muutos oli palautettavissa manipuloimalla hermoston toimintaa joko kemogeneettisin menetelmin tai käyttämällä klotsapiinia, joka on tunnettu psykoosilääke.

UnqIBomGPv


Yksi tämän tutkimuksen keskeisistä havainnoista on, että ventraalisen tegmentaalisen alueen (VTA) dopaminergisellä signaloinnilla on ratkaiseva rooli näiden muutosten aikaansaamisessa. Molemmat lääkkeet lisäsivät dopamiinin vapautumista aivoissa, mikä johti hyperaktiivisuuteen prefrontaalisessa aivokuoressa, mikä oli välttämätöntä neurotransmitteri-identiteetin vaihtumisen ajamiseksi. Tukahduttamalla tämä hyperaktiivisuus joko geneettisesti tai farmakologisesti tutkijat pystyivät kumoamaan kognitiiviset puutteet.

Tämä löytö avaa jännittäviä uusia mahdollisuuksia kognitiivisten häiriöiden hoitoon, ei ainoastaan huumeiden väärinkäytön yhteydessä vaan myös laajemmissa neurologisissa ja psykiatrisissa sairauksissa, kuten skitsofreniassa ja mielialahäiriöissä, joissa samanlaiset häiriöt ovat yleisiä. Eri huumeiden yhteisten mekanismien ymmärtäminen voi tasoittaa tietä tehokkaammille hoidoille, jotka kohdistuvat näihin taustalla oleviin prosesseihin.

Koko tutkimus, jonka otsikko on "Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits" (Huumeiden aiheuttama muutos lähettimen identiteetissä on yhteinen mekanismi, joka tuottaa kognitiivisia puutteita), on luettavissa Nature Communications -verkkosivustolla (clearnet).
 

PharmacopeiaLabs

Don't buy from me
Resident
Language
🇺🇸
Joined
May 27, 2023
Messages
35
Reaction score
20
Points
8
erittäin mielenkiintoista, ihmettelen, mitä glutamiinin (glutamaatin esiaste) täydentäminen tekisi tällaisissa tapauksissa.
 

Paracelsus

Addictionist
Joined
Nov 23, 2021
Messages
249
Reaction score
271
Points
63
Glutamiini on todellakin glutamaatin, aivojen ensisijaisen kiihdyttävän välittäjäaineen, esiaste. Tutkimus osoittaa kuitenkin, että kognitiiviset puutteet eivät johdu glutamaatin puutteesta vaan lääkkeen aiheuttamasta muutoksesta tiettyjen prefrontaalisen aivokuoren neuronien identiteetissä.

Tutkimuksessa metamfetamiini (METH) ja fenyklidiini (PCP) aiheuttivat sen, että glutamatergiset neuronit, jotka normaalisti vapauttavat glutamaattia, muuttuivat GABAergisiksi ja vapauttavat sen sijaan inhiboivaa välittäjäainetta GABAa. Tämä kytkentä vaikuttaa osaltaan muistin ja päätöksenteon heikkenemiseen. Keskeistä tässä on itse hermosolujen toiminnallinen muutos, ei pelkästään käytettävissä oleva glutamaattitaso.

Glutamiinin lisääminen saattaa lisätä glutamaatin esiasteiden kokonaismäärää, mutta se ei todennäköisesti kumoa neuronin muuttunutta identiteettiä tai siihen liittyviä kognitiivisia puutteita. Tutkijat havaitsivat, että näiden muutosten kääntäminen vaatii toimenpiteitä, jotka muokkaavat neuraalista toimintaa, kuten kemogeneettisiä tekniikoita tai farmakologisia aineita, kuten klotsapiinia, jotka vaikuttavat dopaminergisiin signalointireitteihin.

On myös tärkeää huomata, että liiallinen glutamaatti voi johtaa eksitotoksisuuteen, mikä voi aiheuttaa hermosolujen vaurioitumista.
 
Top