Dextrometorfano(DXM) y tranquilizantes benzodiacepínicos
Eldextrometorfano (D XM) es un ingrediente común de los antitusígenos de venta libre. Su mecanismo de acción implica varias vías y receptores en el cerebro, lo que contribuye a sus efectos terapéuticos y psicoactivos.
El DXM y su metabolito activo, el dextrorfano, actúan como antagonistas no competitivos de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). Estos receptores desempeñan un papel clave en la plasticidad sináptica y la función de la memoria. Al bloquear los receptores NMDA, el DXM altera la neurotransmisión normal, lo que puede dar lugar a efectos disociativos en dosis elevadas.
El DXM se une a los receptores sigma-1, que intervienen en la modulación de la liberación de neurotransmisores y la señalización celular. La activación de estos receptores puede influir en el estado de ánimo, la cognición y la neuroprotección.
El DXM inhibe la recaptación de serotonina, aumentando sus niveles en la hendidura sináptica. Esta acción es similar a la de algunos antidepresivos y puede contribuir a los efectos de mejora del estado de ánimo del DXM. Sin embargo, esto también aumenta el riesgo de síndrome serotoninérgico si se combina con otros agentes serotoninérgicos. El DXM también puede afectar a otros sistemas neurotransmisores, como la norepinefrina y la dopamina. Estas interacciones pueden contribuir a su complejo perfil psicoactivo.
Las benzodiacepinas son una clase de fármacos psicoactivos conocidos principalmente por sus efectos tranquilizantes. Suelen recetarse para tratar trastornos como la ansiedad, el insomnio, las convulsiones y los espasmos musculares. A continuación se expone detalladamente cómo actúan las benzodiacepinas y algunos ejemplos de benzodiacepinas de uso común.
Las benzodiacepinas ejercen sus efectos potenciando la acción del ácido gamma-aminobutírico (GABA), el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central. Se unen a un sitio específico del receptor GABA-A, distinto de donde se une el propio GABA. Esta unión aumenta la afinidad del receptor por el GABA, lo que provoca un aumento de la frecuencia de apertura de los canales de cloruro.
La entrada de iones de cloruro en las neuronas hiperpolariza la membrana celular, haciéndola más resistente a la excitación. Esta hiperpolarización reduce la actividad neuronal, produciendo los efectos sedantes, ansiolíticos, anticonvulsivos y relajantes musculares característicos de las benzodiacepinas.
Ejemplos de benzodiacepinas:
- Diazepam (Valium): Se utiliza para la ansiedad, los espasmos musculares y los trastornos convulsivos. Tiene una semivida larga, por lo que es adecuado para efectos prolongados.
- Lorazepam (Ativan): Suele recetarse para la ansiedad y el insomnio. Tiene una semivida más corta que el diazepam y también se utiliza para el tratamiento de convulsiones agudas.
- Alprazolam (Xanax): Utilizado habitualmente para la ansiedad y los trastornos de pánico. Tiene una semivida relativamente corta y un inicio de acción rápido, lo que lo hace eficaz para los episodios agudos de ansiedad.
- Clonazepam (Klonopin): Se utiliza para los trastornos convulsivos y los trastornos de pánico. Tiene una semivida larga, por lo que proporciona un alivio prolongado de los síntomas.
- Temazepam (Restoril): Prescrito para el tratamiento a corto plazo del insomnio. Tiene una semivida intermedia, por lo que es eficaz para mantener el sueño.
- Midazolam (Versed): Utilizado principalmente como sedante preoperatorio y para la sedación de procedimientos debido a su rápido inicio y corta duración de acción.
Lacombinación de DXM y tranquilizantes benzodiacepínicos puede tener efectos significativos y potencialmente peligrosos debido a sus efectos superpuestos sobre el sistema nervioso central.
- Mayor sedación y somnolencia: Tanto el DXM como las benzodiacepinas pueden causar sedación. Cuando se toman juntas, estos efectos pueden potenciarse significativamente, provocando somnolencia, mareos y letargo. Esto puede alterar las funciones cognitivas y motoras, aumentando el riesgo de accidentes y lesiones.
- Depresión respiratoria: Uno de los riesgos más graves de la combinación de estos fármacos es la depresión respiratoria. Las benzodiacepinas deprimen los centros respiratorios del cerebro, y las dosis altas de DXM pueden exacerbar este efecto. Esto puede conducir a una respiración superficial o lenta, que puede poner en peligro la vida, especialmente en caso de sobredosis.
- Deterioro cognitivo y motor: La combinación puede alterar el pensamiento, el juicio y la coordinación motora. Esto puede aumentar el riesgo de caídas y traumatismos.
- Mayor riesgo de sobredosis: Las propiedades sedantes de las benzodiacepinas combinadas con los efectos disociativos de altas dosis de DXM pueden enmascarar los signos de sobredosis, haciendo más probable que un individuo tome cantidades excesivas de cualquiera de las dos sustancias. Los síntomas de sobredosis incluyen somnolencia extrema, confusión, pérdida de conciencia e insuficiencia respiratoria.
- Efectos psicológicos: Ambas sustancias pueden causar confusión y alucinaciones en dosis elevadas. Combinarlas puede intensificar estos efectos, provocando una desorientación grave y un comportamiento potencialmente peligroso.
No hemos encontrado datos confirmados sobre cuadros agudos y mortales asociados a esta combinación. Al mismo tiempo, no hay indicios de efectos recreativos positivos que merezcan la pena y que puedan cubrir los riesgos de esta combinación.
Teniendo todo esto en cuenta, recomendamos evitar esta combinación bajo cualquier condición.
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